مبانی نظری
و
پیشینه تحقیق
۲-۱-مقدمه
این فصل شامل دو بخش است. در بخش اول، تحت عنوان مبانی نظری؛ قدرتعضلانی، تمرینات مقاومتی، افزایش اندازه توده عضلانی (هایپرتروفی)، تمرینات مقاومتی با محدودیت جریان خون (BFR) و نحوه محدود کردن جریان خون، هورمونهای مرتبط با قدرت و هایپرتروفی و تأثیر جایگزینی تمرینات BFR بجای تمرینات قدرتی سنتی و تغییرات هورمونی تشریح خواهند شد. دربخش دوم تحت عنوان مروری بر تحقیقات به عمل آمده، به بررسی تحقیقات انجام گرفته در این زمینه مورد بررسی قرار خواهد گرفت.
۲-۲-مبانی نظری تحقیق
تمرین ورزشی با محدود کردن جریان خون[۱۷](BFR) معروف به تمرین کاتسو[۱۸]، برای اولین بار درکشور ژاپن، به عنوان تمرین ورزشی متداول در اختیار عموم مردم قرار گرفت. بعد از آن، مطالعات فراوانی در زمینه تأثیر تمرین ورزشی مقاومتی BFR بر قدرت و اندازه توده عضله اسکلتی، سیستم عصبی، هورمونهای غدد درونریز و پاسخهای قلبی و عروقی انجام شد. اخیراً تمرین مقاومتی BFR که با شدت نسبتاً کم، برای مثال ۲۰ درصد یک تکراربیشینه[۱۹] (۱RM) در مقایسه با تمرینات قدرتی سنتی انجام می شود، برای تحریک عضله اسکلتی و افزایش قدرت مورد استفاده قرار میگیرد. بر اساس شواهد موجود، حتی تمرین ورزشی هوازی با شدت کم (برای مثال قدم زدن، دوچرخه سواری) اگر با محدودیت جریانخون انجام شود، می تواند باعث افزایش قدرت و افزایش حجم عضو شود. تمرینات کاتسو ۲۰ تا ۲۵ دقیقه در هر جلسه با شدت ۲۰ تا ۳۰ درصدیک تکرار بیشینه انجام می شود. کاف دستگاه کاتسو مشابه کاف دستگاه فشار خون است وفشار آن برای افراد سالم میتواندmmHg ۱۱۰ باشد اما برای ورزشکاران حرفهای، فشار کاف را می توان تا mmg Hg210 افزایش داد[۴۷]. از اینرو، تمرینات BFRکاربرد زیادی در تمرینات ورزشکاران و حتی در بخش بالینی دارند.
( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )
برای محدود کردن جریان خون در طول تمرین مقاومتی BFR یک کاف یا باند (معمولا یک کاف بادی) در قسمت انتهایی عضو بسته می شود تا عبور جریان خون به عضلات فعال کاهش یابد. این عمل باعث محدود شدن جریان خون وریدی و در نتیجه تجمع خون وریدی می شود. این احتمال وجود دارد که به کارگیری بهینه تارهایعضلانی یکی ازمکانیسم های درگیر درسازگاری تمرینات BFR باشد. بنابراین، تمرینات BFR به عنوان یکی از روشهای مؤثر تمرین مقاومتی است که به منظور بهینه سازی این تمرینات به کار گرفته می شود. به هنگام استفاده ازاین تمرینات باید ملاحظاتی مانند تفاوت های فردی (به عنوان مثال اندازه عضو) و همچنین تفاوتهای روش شناختی (به عنوان مثال اندازه و فشار کاف محدود کننده جریان خون) و پروتکل تمرین را در نظر گرفت. دستکاری هر یک از این متغیرها، درجه محدودیت جریان خون را در طول تمرین تحت تأثیر قرار می دهد [۴۸]. تمرینات مقاومتی با جریان خون محدود شده ممکن است نه تنها در افراد سالم، بلکه در بیمارانی که دوره ریکاوری را سپری میکنند، کاربرد داشته باشد. نکته مهم در این تمرینات، شدت پایین آن است که با حداقل آسیب عضلانی همراه است [۴۹]. علاوه بر آن تمرینات با شدت بالا برای بیماران بویژه افراد سالمند که برای پیشگیری از کاهش توده عضلانی که به افزایش قدرت عضلانی نیاز دارد، اما تمرینات سخت با آسیبهای عضلانی و بافتی شدید همراه است. بنابراین شناسایی روش های کم خطر و مؤثر جهت حفظ و توسعه قدرتعضلانی برای طیف گستردهای از مردم همواره مورد توجه محققان بوده است [۵۲-۴۹].
۲-۲-۱-تمرینات مقاومتی
قدرت عضلانی عبارت است از آمادگی عضلانی برای وارد کردن حداکثر نیرو و فشار به یک مقاومت یا مانع ثابت و یا متحرک فقط برای یک مرتبه. قدرت از مهمترین عوامل موفقیت در بسیاری از رشتهها و مهارتهای ورزشی است [۵۳]. تمرینات قدرتی علاوه بر اینکه جزء مؤلفه های ضروری و مهم بسیاری از برنامه های ورزشی محسوب می شوند، در پیشگیری از تحلیل عضلانی در ورزشکارانی که پس از آسیبهای ورزشی را سپری می کنند، نیز بسیار حائزاهمیت است. شواهد تجربی حاکی از آن است که تمرین با شدت بالا (تقریباً ۸۰ درصد ۱RM) می تواند موجب افزایش قدرت بهینه شود. انجام تمرینات شدید با شدت ۸۵-۷۰درصد ۱RM و با ۱۲-۶ تکرار موجب افزایش قدرت و هایپرتروفی (افزایش اندازه عضله) می شود [۴۷]. براساس اهداف تمرینی از برنامه تمرین قدرتی که می تواند افزایش توان، استقامت، قدرت یا حجم عضلانی باشد، متغیرهای مختلفی مثل شدت، مدت، تکرار، تناوب، فاصله استراحت در این تمرینات قابل دستکاری است در این بین شدت مهم ترین متغیر برنامه تمرینی معرفی شده است [۵۴]. محققان بر این باورند که تمرین قدرتی شدید (بیش از ۷۰ تا ۸۰ درصد ۱RM) می تواند موجب افزایش قدرت و هایپرتروفی عضلانی شود. لذا بر اساس این مبانی توانی، تمرین قدرتی با شدت کمتر از این مقدار، از تنش کافی برای افزایش قدرت و حجم عضلانی برخوردار نخواهد بود[۲۹]. نتایج مطالعات انجام شده نشان میدهد که تنها ۱۵-۱۰% افزایش قدرت ناشی از انجام تمرینات قدرتی، منجر به تغییرات ساختاری در عضلات است که در طولانی مدت منجر به افزایش سطح مقطع عضلانی می گردد اما بخش اعظم افزایش قدرت حاصل تعامل عوامل عصبی و سازگاری سیستم عصبی حرکتی پس از تمرین است[۵۴].
تمرینات مقاومتی همان تمرینات قدرتی یا تمرینات با وزنه هستند که برای کسب آمادگی جسمانی مورد استفاده قرار میگیرند. تمرینات مقاومتی جزء مهم برنامه تمرینی بیشتر ورزشها محسوب می شود. این تمرینات همچنین در پیشگیری از آسیب های ورزشی و برنامه های بازتوانی نقش مهمی دارند[۵۵]. ازاینرو این تمرینات به عنوان روش تمرینی مفید برای حفظ سلامتی شناخته شده اند. تمرینات مقاومتی از طریق افزایش قدرت، استقامت و توانعضلانی، سرعت، هایپرتروفی، بهبود عملکرد حرکتی، تعادل و هماهنگی نقش مهمی در بهبود عملکرد ورزشی ایفا می کنند. برای رسیدن به این اهداف در برنامه تمرینی مقاومتی، طراحی صحیح برنامه تمرینی ضروری است [۵۶]. علاوه بر آن تمرینات مقاومتی باعث ایجاد تغییرات مطلوب در ترکیب بدن، لیپیدهای خون، ظرفیت بیهوازی و هوازی، چگالی مواد استخوانی و بهبود عملکرد مهارتی در نوجوانان و جوانان می شود[۵۵].
رشد و هایپرتروفی عبارت است از افزایش موضعی وزن، چگالی، شکل یا عملکرد یک بافت که ظرفیت بافت را برای تامین نیازهای ناشی از فعالیت ورزشی یا عملکردی افزایش می دهد. محرکهای ویژهی هایپرتروفیک از درون بافتی سرچشمه میگیرد. هایپرتروفی از راه تکثیرسلولی اتفاق نمیافتد بلکه با دستکاری اجزای تحت سلولی مانند پروتئین های انقباضی موجود در عضله اسکلتی و قلبی، آنزیم های بیوسنتزی و متابولیکی، پروتئین های ماتریکسی موجود درعضله قلبی و بافت اسکلتی یا کریستالهای هیدروکسی آپاتیت موجود در تیغک های استخوانی تحقق می یابد[۵۷]. هایپرتروفی عضله یک موضوع مهم در عملکرد ورزشی، تمرین، سلامت و تندرستی است. درک بهتر وبیشتر مکانیسم فیزیولوژیکی رشد عضلانی کمک می کند تا در اجرای برنامه تمرینی ورزشکاران اصول علمی مورد توجه قرار گیرد[۵۸].
۲-۲-۲-تمرینات مقاومتی: محرک عضلانی
تمرینات مقاومتی با شدت بالا به عنوان یک محرک قوی برای رشد سلولهای عضلانی و افزایش اندازه تودهی عضلانی شناخته شده است[۵۲]. کشش یا اضافه بارعضلانی در تمرینات مقاومتی باعث افزایش بیان رونویسی ژن های عامل رشد مکانیکی با IGF-1در عضله تحریک شده می شود. رشد هایپرتروفیک جنبه خود محدود کننده نیز دارد و به اختلاف بین اندازه عملکرد مورد نیاز و توانایی بافت در تأمین این نیاز بستگی دارد[۵۷]. تمرینات مقاومتی، محرکی قوی در ترشح هورمونهای آنابولیک هستند که این امر باعث بهبود در رشد عضله اسکلتی می شود. تمرینات مقاومتی واکنش هورمونی را تحریک و سیستم اندوکرین بدن را در طولانی مدت و کوتاه مدت تحت تأثیر قرار میدهد که این واکنش هورمونی حاد، مهمترین عنصر برای رشد تودهعضلانی است[۵۸]. شواهد نشان می دهد که تمرینات با شدت بالا برسطح غلظت هورمونهای آنابولیکی نظیر تستوسترون و هورمون رشد اثر گذاشته و تنظیم ترشح آنها با شدت تمرین ارتباط دارد[۵۹]. بخشی از هایپرتروفی عضلهاسکلتی به اثرات کوتاه مدت و بلندمدت هورمون رشد مرتبط است [۶۰]. مکانیسمهایی که تأثیر انواع تمرینات مقاومتی را در رشد عضلات اسکلتی تبیین می کنند، مهم و همواره مورد توجه بوده است.
۲-۳-۲-هورمون های مرتبط با قدرت و هایپرتروفی
پاسخ های تطابقی متعاقب تمرینات مقاومتی منجر به افزایش در اندازه، قدرت و توانعضلانی میگردد. تطابقهای بافتی تحت تأثیر هورمونهای مترشحهی ناشی از تمرین قرار گرفته و شکل گیری مجدد بافت عضلانی دراثر ترشحات هورمونی ناشی از تمرینات مقاومتی به منظور فعالیت های آنابولیک اتفاق میافتد. واین امرموجب افزایش سنتز پروتئین های اکتین و میوزین و کاهش تجزیه پروتئین می شود. تغییرات ناشی از تمرینات مقاومتی در سطح هورمون ها و فیبرعضله، اساس تغییرات تطابقی هورمونها در هایپرتروفی عضلانی است[۶۲،۶۱]. هایپرتروفی عضله اسکلتی با اعمال آنابولیکی چندین هورمون عمومی به هنگام فعالیت ورزشی کوتاه مدت تنظیم می شود. هورمون رشد، تستوسترون، IGF-1 کورتیزول، بتا-اندروفین و هورمون پاراتیروئید از جمله این هورمونها هستند[۵۷]. بر اساس شواهد پژوهشی تمرین مقاومتی، منجربه پاسخ هورمونی حاد شده و سطح هورمونهای آنابولیک نظیر هورمون رشد و تستوسترون حین و بلافصله بعد از تمرین مقاومتی افزایش می یابند. افزایش این هورمونها نقش مهمی در رشد شکل گیری بافت عضلانی ایفا می کنند [۶۳،۱۳]. ازاینرو، گزارش شده است که سیستم اندوکرین، باعث حفظ تعادل حیاتی بدن و بهینه سازی اعمال فیزیولوژیک میگردد[۱۳].
تحقیقات گستردهای تأثیر ورزشهای مختلف بر پارامترهای خونی را مورد مطالعه قرار داده اند . بر اساس نتایج این تحقیقات ورزشهای مختلف اثرات متفاوتی بر غلظت هورمونها و سایر متغییرهای خونی دارد. اگر چه اهمیت فیزیولوژیکی بسیاری از این تغییرات در حال حاضر شناخته نشده است، اما چگونگی پاسخ این متغیرها به فعالیتهای ورزشی دارای اهمیت است[۵۵]. در این راستا، افزایش سطح هورمونهای آنابولیک در پاسخ به فعالیت های ورزشی استقامتی و فعالیت ورزشی مقاومتی گزارش شده است[۶۴].
۲-۲-۳-۱-هورمون IGF-1
فاکتور رشد، سوماتوستادین C یا عامل رشد شبهانسولین است و به عنوان محرک مثبت رشدعضلانی شناخته شده است. این هورمون در کبد و عضلات اسکلتی تولید می شود و دارای نقش اندوکرین و اتوکرین میباشد. وزن مولکولی سوماتوستادین c حدود ۷۵۰۰ دالتون است. این هورمون تأثیر مهمی در افزایش همه جانبه رشد دارد[۶۵]. درواقعIGF-1 اثر آنابولیکی قوی بر بافت عضلانی دارد[۶۶]. نتایج تحقیقات انجام گرفته نشان میدهد سطح سرمی IGF-1 پس از تمرین مقاومتی افزایش مییابد[۶۹،۶۸]. بسیاری از اثرات سوماتومدینها بر رشد، شبیه انسولین است. ازینرو به آنها عوامل رشد شبه انسولینیIGF هم گفته می شود. تاکنون چهار سوماتومدین شناسایی شده اند، دراین بین سوماتومدین C یا IGF-1 مهمترین آنهاست[۶۹].
IGF-I وIGF-II میانجیهای عمل آنابولیکی هورمون رشد (GH)، به گیرنده IGF نوع I متصل شده و آثار میتوژنیک خود را نشان میدهد. هر دو پپتید با میل ترکیبی کمتر میتوانند به گیرندهی انسولین متصل شوند. IGF ها در خون، به خانوادهای از پروتئینهای پیوندی (IGFBPs) که میل ترکیبی زیاد با IGF ها دارند متصل می شوند و با گیرندههای غشا پیوند برقرار می کنند. برخی ازین پروتئینها مستقل از کنترل IGF مستقیماً برروی سلولها عمل می کنند. IGFBP ها اعمال آنابولیک IGF را تقویت یا مهار می کنند. در میان پروتئینهای پیوندی، IGFBP نوع ۲،۳،۵و۶ با GH تنظیم می شوند و IGFBP نوع ۳ اعمال تقویت کننده رشد IGF-I را تسهیل می کنند. سایر هورمونها اعمال آنابولیکی را پس از تولیدGH گسترش و تنظیم می کنند. هورمونهای تیروئید، با عمل دوگانه خود سنتز عملGH را افزایش می دهند.
T3 با افزایش بیان IGF-I کبدی و با افزایش آثار آنابولیکی IGF ها بر غضروف، رشد خطی را تحریک می کند. T3 همچنین تمایز کندروبلاست و استئوبلاست را تحریک می کند که پیامد آن بلوغ اسکلتی است. همچنین متابولیسم مواد معدنی و استخوان را در بزرگسالان تنظیم می کند. هورمون های گنادی (غدد جنسی)، الگوی ویژه جنسی رشد قد را تعیین می کنند. تفاوت در اندازه و نسبت لگن و کمربند شانه، عضلات و ذخایر چربی مردان و زنان از جمله ویژگی های جنسی هستند. افزایش ترشح هورمون های گنادی هنگام بلوغ با غلظت زیاد GH و IGF-I همراه است. این موضوع تعامل بین GH و استروئید های جنسی را در رشد و حفظ تودهی اسکلتی و در نهایت رشد بدن نشان میدهد. افزایش هم زمان غلظت GH و IGF-I در پلاسما هنگام بلوغ باعث می شود تا بازخورد IGF-I بر ترشح GH کاهش یابد[۵۸]. این هورمون آثار آنابولیک دارد و منجر به پدیده رشد بافتی می شود. افزایش سطح کاتکولامین ها (آدرنالین و نورآدرنالین) به هنگام ورزش نیز محرکی بر ترشح GH است. پس از افزایش ترشح GH، IGF-1 نیز به نوبه خود افزایش می یابد. لذا می توان انتظار داشت که اثرات آنابولیک آن به صورت رشد عضلانی-اسکلتی ظاهر شود[۷۰،۶۹].
پروتئینهای متصل به IGF-1 (IGFBPs) برعملکرد این هورمونها تأثیر دارند. این پروتئینها نیمه عمر IGF-1 را در خون افزایش داده و سطح IGF-1 آزاد را در خون کاهش می دهند[۷۱،۶۷]. این هورمون بر رشد دوران بزرگسالی تأثیر قابل توجهی دارد. و به عنوان یک عامل مؤثر در رشد دوران کودکی و بلوغ شناخته شده است. آنها با یکی از اعمال دوگانه آنابولیکی یا کاتابولیکی خود، بدن را درمواجه با یک شرایط غیرطبیعی حفظ می کنند. براساس شواهد پژوهشی غلظت هورمونهای لوتئینی و تستوسترون در پسران ۱۶ تا ۱۸ ساله بعد از ۲۰ کیلومتر دویدن بطور مساوی افزایش مییابد[۷۲].
به هنگام مطالعه پاسخ این هورمونها به فعالیت ورزشی، بایدعوامل ژنتیکی، فیزیکی وعملکردی فرد را نیز مورد توجه قرار گیرد. بررسی پاسخ متابولیکی و هورمونی به تمرینات مقاومتی می تواند یکی ازعوامل موثر برای توسعه عملکرد ورزشی را شناسایی نماید که خود یک عامل مهم بهبود رشد عضلانی دوران بلوغ و نوجوانی نیز شمار میرود. میزان رشد سلولی بدن یک فرد به فعالیت هورمونها یی مانند GH، انسولین، IGFs وهورمونهای جنسی استروئیدی وابسته است. برخی ازاین هورمونها به طور مستقیم فرایند متابولیکی را در زمان استراحت و تمرین تنظیم می کنند این در حالیست که دیگر هورمونها از جمله انسولین این فرایند را به طورغیرمستقیم کنترل می کند[۱۲].
فیاتاروق سینق و همکاران (۱۹۹۹) در بررسی تأثیر تمرین مقاومتی بر IGF-1 عضلات اسکلتی در سالمندان لاغر دریافتند ورزش باعث افزایش ۵/۲ برابری میوزینهای جدید و افزایش IGF-1 شد. سالمندان لاغر به تمرین مقاومتی، به شکل بازسازی بافت عضلات اسکلتی است و در صورت دریافت انرژی کافی، اندازه تودهعضلانی پس از تمرین مقاومتی بطور معناداری افزایش مییابد[۷۳]. این درحالیست که نتایج برخی تحقیقات نشان می دهند تمرین مقاومتی تأثیری بر IGF-1 ندارد[۷۴].
۲-۲-۳-۲-هورمون رشد
هورمون رشد (GH) یکی از هورمون های مؤثر در رشد بافتهای بدن، است. به اعتقاد برخی از پژوهشگران، هورمون رشد به طور غیرمستقیم در تحریک رشد شرکت می کند. بدین ترتیب هورمون رشد موجبات ساخت چندین پروتئین کوچک موسوم به سوماتومدینها را فراهم می کند. این پروتئینها تأثیر قوی در افزایش کلیه جنبه های رشدی بافت دارند[۷۵]. هورمون رشد یا سوماتوتروپین از سلولهای اسیدوفیلیک غده هیپوفیز قدامی ترشح شده باعث افزایش تجزیه چربی، افزایش استفاده از اسید های چرب، کاهش استفاده از گلوکز پلاسما، کاهش سنتز گلیکوژن، افزایش سنتز کلاژن، افزایش نگهداری نیتروژن و افزایش انتقال اسیدامینه از غشاء سلول می شود. عامل اصلی هورمون رشد سنتز پروتئین است و علاوه بر آن می تواند غلظت گلوکز پلاسما را از طریق مستقیم حفظ و بر متابولیسم کربوهیدراتها و چربیها تأثیر بگذارد[۷۸-۷۶، ۶۲]. هورمون رشد به محرکهای فیزیولوژیکی چون خواب و ورزش حساس است. از اینرو این هورمون، در رشد انسان تأثیر بسزایی دارد. بیش از این سال ها تصور میشد که هورمون رشد تا زمان بلوغ ترشح شده و سپس با تکمیل بلوغ از خون پاک می شود. این درحالیست که بر اساس شواهد پژوهشی اخیر ترشح هورمون رشد حتی بعد از بلوغ نیز ادامه مییابد. این موضوع در پاسخ به رشد عضله، استخوان، بافت همبند و نیز بهینه کردن فرایند سوخت و سازی به هنگام تمرین مفید است[۷۷].
در خون چند نوع ایزوفرم GH بیان و یافت می شود که متداول ترین آنها عبارتند از : هورمون رشد ۲۲ دالتونی (۲۱ درصد هورمون رشد موجود در خون) و هورمون رشد ۲۰ دالتونی. GH به صورت پیوند با پروتئین های ویژه که مشابه ساختار مولکولی گیرنده GH است، در خون به گردش در می آید. عمل آنابولیکی GH، تحریک رشد بافتهای خالص بدن از جمله جرم استخوان است. GH فرایند رشد را دو عمل کنترل می کند. عمل مستقیم GH، ایجاد تمایز بافتی از جمله بیان عوامل رشدی مثل IGF-1 و IGF-II و گیرندههای آنها در کبد و دیگر بافت های هدف مانند سلول های موجود در مناطق زایا و تکثیری نواحی رشدی اپیفیزی موجود در استخوانهای دراز است. این هورمون همچنین بطور غیر مستقیم با افزایش عمل تکثیری رهایش IGF-1 کبدی به درون خون و نیزعوامل رشد موضعی موجود در بافتهای هدف، گسترش سلولی کلونی را تحریک می کند. این اعمال GH باعث تکثیر کندروسیتها و افزایش ضخامت EGZ موجود در خون یا سوماتومدین، مسیر اصلی تحریک رشد قد است. امروزه مشخص شده که تحریک مستقیم رونویسی ژن عامل رشد از سوی GH در بافتهای هدف، تأثیر مضاعفی بر رشد قد ندارد.
عمل آنابولیکی هورمون رشد به الگوی رشد ضربانی GH، القای پیوسته آن باعث رونویسی بیان ژن IGF-1 در عضلات و مناطق رشد اپی فیزی می شود و در موشهایی که هیپوفیز آنها برداشته شده، باعث رشد سریع تر آنها می شود. نتیجه یک بررسی اخیرأ نشان داد که سهم نسبی انواع ۲۲ کیلو دالتونی و غیر ۲۲ کیلو دالتونی هورمون رشد می تواند توانایی گسترش رشدی متفاوت داشته باشد و اعمال فیزیولوژیکی متفاوتی را انجام دهد. از آنجایکه نوع غیر ۲۲ کیلودالتونی هورمون رشد، سهم کمتری در جهش رشد سریع بلوغ دارد، وقتی که رشد کودکان طبیعی کاهش مییابد در کودکان مبتلا به نقص رشدی، سهم این نوع از هورمون رشد بیشتر می شود. هر دو نوع GH به یک اندازه شکل گیری استخوان را تحریک می کنند، درصورتیکه توانایی تحریکی متفاوتی بر ترشح PRL احتباس آب و لیپولیز دارند. ایزوفرم ۲۲ کیلودالتونی هورمون رشد به شکل تجاری موجود است و القای آن می تواند در خون شناسایی شود. این نوع GH می تواند موقتأ نسبت طبیعی انواع GH را در خون تغییر دهد[۵۷].
هورمون رشد در فعالیت های ورزشی بالاتر از آستانه بی هوازی رها می شود. مقدار و الگوی رهایش هورمون رشد دراثر فعالیت ورزشی، به نوع و شدت فعالیت ورزشی و همچنین اندازه و گروه عضلات درگیر بستگی دارد. در حیطه تمرینات مقاومتی تمرینات با بار کم و تکرار ۵ تا ۱۰ درمقایسه با تمرینات شدید با حداکثر تکرار، منجر به پاسخهای بزرگتری در GH می شود[۵۷]. هورمون رشد یا هورمون نمو در دوران کودکی و نوجوانی موثرتر است و باعث تحریک آنابولیکی پروتئینها و در نتیجه ساخته شدن بافتهای جدید می شود[۷۹]. پاسخ هورمونی حاد به هنگام تمرین مقاومتی بلافاصله و بعد از آن به شکل افزایشی سطح هورمونهای آنابولیک نظیر هورمون رشد و تستوسترون بروز می کند که در رشد و شکل گیری مجدد بافت، بسیار مهم و حیاتی هستند[۱۲].
۲-۲-۳-۳-هورمون تستوسترون
هورمون تستوسترون توسط سلول های میان بافتی لیدینگ بیضه ترشح می شود. تستوسترون به دو شکل تستوسترون تام (TT) و تستوسترون آزاد (FT) می باشد که در خون یافت می شود. FT هردو شکل تستوسترون غیرترکیبی و ترکیبی با آلبومین را شامل می شود. تستوسترون علاوه بر اثرات مستقیم بر سنتز پروتئین در بافت عضله، با افزایش آزاد سازی هورمون رشد (که منجر به سنتز IGF-1 در کبد می شود)، به طور غیر مستقیم بر محتوی پروتئینی فیبر عضله اثر می کند[۸۰، ۷۶،۱۲].
تستوسترون هورمونی آندروژنیک آنابولیک است که به میزان کمتر از تخمدان زنان نیز ترشح می شود. پیش سازهای هورمون تستوسترون بوسیله غده آدرنال که در بافتهای محیطی قرار دارد، به تستوسترون تبدیل می شود. تولید تستوسترون در مردان منجر به غلظت هایی از سرم می شود که تقریبا ۱۰-۲۰ برابرغلظت در زنان است. آزادسازی تستوسترون توسط تحریک هورمون تخمدانی انجام می شود خود در واکنش به آزادسازی هورمون محرک غدد جنسی از هیپوتالاموس، توسط غدههیپوفیزترشح می شود[۵۹].
تستوسترون از طریق کانالهای غیر ژنومی و ژنومی عمل می کند. بیشتر آنچه که در مورد مسیرهای ژنومی و گیرندههای آندروژنی مطرح است، از بافتهای پروستات و تکثیر سلولی ناشی می شود. ازینرو آشنایی با فیزیولوژی عضله اسکلتی انسان، درک کاملتری از تأثیرآندروژنها بربیولوژی عضله اسکلتی فراهم می کند. در کانال های ژنومی، تستوسترون از غشا پلاسما عبور کرده و به گیرنده آندروژن سایتوسالیک میرسد به هسته سلولی منتقل می شود. در هسته سلول، زنجیرههای پیچیده در گیرندهها به عوامل واکنش آندروژنی باعث افزایش یا سرکوب ژن هدف می شود. اعمال ژن تستوسترون در عضله اسکلتی به روشنی معلوم نیست. اما گزارش شده که تستوسترون شامل ژنهایی است که محتوی پروتئینهای تنظیم کننده عکسالعمل DNA، رشد عصب، فعالیت پروتئینها (ناقل، تمایز) و هایپرتروفی است[۵۹].
دقیقا مشخص نشده است که استروئیدهایی مثل تستوسترون چگونه وارد سلول میشوند. اما دومکانیزم در مورد چگونگی عملکرد یک هورمون استروئیدی برفعالیت بیولوژیکی درون سلولی وجود دارد. اول اینکه بخش آزاد استروئیدها از غشا پلاسما بوسیله انتشار عبور کرده و یک واکنش سلولی ایجاد می شود. دوم اینکه پروتیئن ناقل هورمون به هورمون جنسی گلوبولین متصل شده و یک لایه سلول به نام گیرنده تشکیل می شود. وقتی پروتئین ناقل کاهش مییابد، کمپلکس پروتئین ناقل هورمون به گیرنده آندوژنی درون سلولی میچسبد. تستوسترون به عنوان یک هورمون غیر ژنومی سریع نیز می تواند از طریق مکانیزم های مختلفی اتفاق بیفتد[۵۹].
هورمون تستوسترون در افزایش سنتز پروتئین نقش دارد. لذا میتوانند باعث بهبود برخی ازعوامل آمادگی جسمانی حتی بدون تمرین گردد. نتایج مطالعات انجام گرفته نشان داد که تمرینات مقاومتی باعث افزایش حاد غلظت تستوسترون پلاسما درپسران بالغ میگردد، اما تأثیری بر غلظت پلاسمایی آن در پسران زیرسن بلوغ ندارد[۵۶]. تستوسترون نقش مهمی در هایپرتروفی عضله دارد. ازاینرو تفاوت در افزایش قدرت عضلانی متعاقب تمرینات مقاومتی در دوران قبل و بعد از بلوغ می تواند به تغییرات متغییرهای مرتبط با هایپرتروفی عضله نسبت داده شود[۵۹].
۲-۲-۳-۴-هورمون کورتیزول
هورمون کورتیزول، گلوکوکورتیکوئید اولیه ترشح شده توسط کورتکس آدرنال است. کورتیزول به هنگام گرسنگی و تمرینات طولانی مدت ترشح می شود و از طریق مکانیسم های مختلف (افزایش در کبد، تحریک آزادسازی اسید چرب آزاد از بافت چربی و جلوگیری از ورود گلوکز به بافت) به حفظ غلظت پلاسمایی گلوکز کمک می کند. افزایش طولانی مدت سطح کورتیزول می تواند اثرات زیانباری داشته باشد، اگرچه افزایش حاد آن، مسئول بخشی از فرایندهای شکل گیری مجدد بافت عضله می شود. نقش کورتیزول در سرکوب کردن سلول های سیستم ایمنی (ازجمله سلولهای T) بطور مستقیم ریکاوری و شکل گیری مجدد بافت عضله اسکلتی را کنترل می کند[۷۶،۱۳]. کورتیزول یکی از مهمترین هورمونهای تنظیم‌کننده متابولیسم کربوهیدراتها و چربیها است که با افزایش بسیج چربیها از بافت‌چربی استفاده بیشتر از چربیها رابه عنوان منبع سوخت تحریک می کند و در نتیجه باعث افزایش تولید انرژی در سلولهای عضلانی می شود[۸۱]. کورتیزول با تأثیر بر روی عضلات و بافت چربی، سوخت لازم برای انجام فعالیت شدید را فراهم میسازد. و با تغییر نوع و مقدار آنزیمها باعث تغییر در روند متابولیسم میگردد. در بافت چربی، کورتیزول آزادسازی اسیدهای چرب از تری آسیل گلیسرول‌های ذخیره شده را تحریک میکند. اسیدهای چرب آزادشده به خون انتقال داده شده و به عنوان سوخت در اختیار بافتهای مختلف بویژه عضلات قرار میگیرد. بلافاصله پس از شروع فعالیت ورزشی برداشت اسیدهای چرب از بافت چربی موجب افزایش غلظت این ترکیبات در خون می شود و با ورود اسیدهای چرب به سلولهای عضلانی مهمترین ماده سوخت و تولید انرژی در فعالیتهای ورزشی تأمین میگردد[۸۲]. در ورزشکاران قدرتی مانند وزنهبرداران، استرس به عنوان یک عوامل خارجی مستقیماً در تحریک و ترشح کورتیزول تأثیر می‌گذارد و ازآنجایکه ورزش نیزبه عنوان یک استرس پیش بینی شده شناخته شده است، لذا در انواع مختلف ورزشها افزایش غلظت پلاسمایی کورتیزول با مقادیر متفاوت گزارش شده است. براساس شواهد پژوهشی موجود، طول مدت فعالیت با سطــح کورتیزول خون ارتباط مستقیم دارد[۸۳].
با اینحال نتایج پژوهشیهای انجام گرفته نشان میدهد تمرین قدرتی موجب افزایش غلظت کورتیزول [۸۴،۱۹] و تمرین استقامتی موجب کاهش غلظت تستوسترون و افزایش غلظت کورتیزول می شود[۸۵، ۶۲]. اگرچه نسبت تستوسترون به کورتیزول به عنوان یک شاخص مناسب برای نشان دادن روند آنابولیک و کاتابولیک مطرح است[۸۶].
۲-۲-۴-مزیت تمرینات مقاومتی BFR به تمرینات مقاومتی بدون BFR
مزیتهای مختلف مانند افزایش توان حرکتی، واکنش هورمونی، فاکتورهای رشد و همچنین افزایش سنتز پروتئین عضله برای تمرینات مقاومتی BFR شناخته شده است. بطور کلی درتمرین مقاومتی کم شدت تارهای عضلانی نوعI (با سطح اکسایشی-کم) تولید نیرو را بر عهده دارند. این تارهای عضلانی برخلاف تارهای عضلانی نوع II از اکسیژن خون به عنوان سوخت استفاده می کنند. این در حالیست که تارهای عضلانی نوع II در تمرین های بی هوازی و در غیاب اکسیژن فعال میشوند و پتانسیل زیادی برای افزایش رشد عضله دارند. افزایش قدرت و هایپرتروفی عضلانی در تمرین BFR به دلیل فعالیت عضلانی تارهای عضلانی با پتانسیل زیاد از اینرو میزان افزایش قدرت و هایپرتروفی عضلانی در تمرینات BFR با شدت کم مشابه تمرینات قدرتی با شدت بالا اما بدون محدودیت در جریان خون است[۴۷].
تمرینات ورزشی که با محدودیت جریان خون همراه است، کاهش جریان خون منجر به کاهش جریان اکسیژن می شود لذا در این تمرینات نیروی تولید شده توسط تارهایعضلانی نوع II نقش مهمی در افزایش قدرت و هایپرتروفی عضلانی دارد. به عبارت دیگر در تمرینهای مقاومتی با محدودیت جریان خون، تارهایی که پتانسیل بیشتری برای افزایش رشد عضله دارند (تارهای تند انقباض نوع II) و منبع اصلی توان وقدرت عضلانی محسوب می شود، فراخوان میشوند. خستگی عضلانی در تجدید نیرو بافت ها بسیار حائز اهمیت است. خستگی به کاهش تولید نیرو تعبیر می شود که در نهایت به انقباض تارهای تندانقباض منتهی می شود[۴۷]. برخی تحقیقات ثابت کرده است که در تمرینات BFR میزان گلیکوژنولیز و میزان کاهش کراتین فسفات در بافت های نوع I در مقایسه با شرایطی که مسیر جریان خون محدود نیست تا حد قابل توجهی افزایش می یابد[۵۹].
۲-۲-۵-تمرین مقاومتی با محدودیت جریان خون و هایپرتروفی
تمرین مقاومتی با محدودیت جریان خون از طریق مکانیسمهای مختلفی باعث هایپرتروفیعضلانی می شود. براساس متداولترین مکانیسم شناخته شده، سطح هورمون رشد (GH) پس از این تمرینات، عامل اصلی هایپرتروفی است. این هورمون از طریق افزایش سنتز پروتئینهای عضله نقش مهمی در هایپرتروفی عضله اسکلتی پس ازتمرینات مقاومتی ایفا می کند[۸۷]. محدودیت جریان خون عضلات (BFR) در طول تمرینات مقاومتی باعث افزایش حجم توده عضله و بهبود قدرت عضلانی، مشابه با تمرینات مقاومتی سنتی با شدت بالا می شود. این درحالیست که شدت تمرینات مقاومتی با جریان خون محدود شده بسیارپایینتراست. براساس نتایج مطالعات انجام شده، ۱۰ هفته تمرین راه رفتن با جریان خون محدود شده، میزان پذیرش سرخرگ کاروتید را بهبود بخشیده و اندازه توده عضلات ران را در افراد بزرگسال افزایش میدهد[۸۸]. نتایج برخی از مطالعات نیز نشان داد پس از حرکت اکستنشن زانو، افزایش تورم عضله بلافاصله بعد از تمرین، در تمرینات BFR نسبت به تمرینات غیر BFR بیشتر بوده است[۳۴].
مکانیسم احتمالی درگیر در زمینه افزایش حجم عضله پس از تمرینات BFR، به نوع انقباض عضلانی نسبت داده شده است. شواهد نشان میدهد انقباض درونگرا مسئول افزایش هایپرتروفی عضلانی پس از تمرینات کم شدت با جریان خون محدود شده است. این درحالیست که نتایج بیشترمطالعاتی که روی تمرینات مقاومتی با شدت بالا انجام شدهاست، نشان دادهاند که انقباض برونگرا با تکرار یکسان نسبت به تمرینات درونگرا، تأثیر بیشتری روی هایپرتروفی عضلانی دارد[۸۹]. ازسوی دیگر براساس نتایج مطالعات، یک جلسه تمرینات مقاومتی کم شدت با جریان خون محدود شده، باعث تحریک سلولهای آنابولیک شده و حتی ۳ ساعت پس از اتمام تمرین افزایش ساخت پروتئینهای عضله ادامه مییابد[۹۰].
همچنین متعاقب یک جلسه تمرین پرس سینه با جریان خون محدود شده و شدت پایین، تغییرات حاد در سایز هر دو عضله سهسربازویی و عضله سینه ای مشاهده شد وسطح مقطع عرضی هردو عضله به دنبال پرس سینه با جریان خون محدود شده افزایش یافت[۲۸]. براساس شواهد پژوهشی بطور کلی تمرین مقاومتی با شدت ۲۰درصد یک تکراربیشینه فقط زمانی می تواند منجر به افزایش قدرت و هایپرتروفی عضلانی گردد که تمرین همراه با محدودیت جریان خون باشد. در این صورت منجر به نتایجی مشابهی با تمرینات مقاومتی باشدت بالا (معادل ۸۰درصد ۱تکراربیشینه) می شود[۴۷].
۲-۲-۶-تغییرات سطح هورمونهای مرتبط با هایپرتروفی عضلانی درتمرینات BFR
یکی از محتملترین مکانیسم افزایش هایپرتروفی عضلانی پس از تمرینات BFR افزایش سطح میزان هورمون رشد (GH) است. اعتقاد براین است که این هورمون ازطریق افزایش سنتز پروتئینهای عضله نقش مهمی در هایپرتروفی عضله اسکلتی پس از تمرینات مقاومتی می شود ایفا می کند[۸۷]. افزایش شدت تمرینهای مقاومتی با افزایش سطح هورمونرشد، تستوسترون، کورتیزول، فاکتورهای رشد شبه انسولین (IGF-1)، انسولین، کاتکولامینها همراه است. کرامر و راتامس (۲۰۰۵) افزایش معنادار نیز در تمرین حاد درسطح GH بعد از یک دوره تمرین حاد ورزشی گزارش شده است[۵۹]. میزان سطح هورمونی پس از تمرینات مقاومتی با محدودیت و بدون محدودیت جریان خون با هایپرترفی عضلانی اسکلتی ارتباط دارد. در همین راستا گزارش شده است که تمرینات طولانی مدت ترشح هورمونهای غدد درون ریز را تحریک می کند. ۱۵ هفته تمرین مقاومتی با محدودیت جریان خون کردند که هایپرتروفی عضلانی با تمرین مقاومتی بدون یک بار خارجی با وجود هورمون های غدد درون ریز افزایش می یابد[۸۷]. محققان اظهار داشتند تمرین مقاومتی با محدودیت جریان خون با شدت ۲۰% یک تکرار بیشینه باعث افزایش قابل توجه در غلظت پلاسمایی هورمون رشد گردید[۴۲]. علاوه به نوع تمرین، مدت زمان استراحت بین ستهای تمرین نیز از عوامل مؤثر بر میزان ترشح هورمون رشد است. گزارش شده است که استراحت کوتاه مدت ۱ دقیقهای بین ستهای تمرینی باعث افزایش ترشح ۱۰۰ برابری هورمون رشد گردید. این درحالیست که افزایش مدت استراحت به ۳ دقیقه باعث افزایش بیشتر از این مقدار نشد[۱۵]. یکی از فرایند های اولیه در تحریک غدهی هیپوفیز برای ترشح هورمون رشد و هورمونهای استروئیدی جنسی محصولات فرعی متابولیک مانند لاکتات و یون است[۹۱]. هومون رشد و کورتیزول به دلیل نقش بالقوه آنها در سازگاری به تمرینات مقاومتی به طور گسترده مورد توجه قرار گرفته است. پاسخ غدد درون ریز به تمرینات مقاومتی با شدت و حجم تمرین مقاومتی ارتباط دارد. تمرینات با حجم بالا ومتوسط، و همچنین تمرینات با شدت بالا باعث افزایش سطوح هورمونهای رشد و کورتیزول می شود[۹۲]. درپاسخ هورمون رشد (GH) به تمرین، نیازهای سوخت وساز و هیپوکسی است. تمرینات مقاومتی کم شدت با محدودیت جریان خون توسط تورنیکت (شریان بند) یک روش مفید برای تمرینات قدرتی است که ممکن است نقش مهمی داشته باشد. بطوریکه تمرینات با شدت بالا معادل (۸۰ درصد ۱ تکرار بیشینه) باعث افزایش تولید ۱۰۰ برابری غلظت پلاسمایی GH می شود. درحالی که تمرینات مقاومتی کوتاه مدت با شدت پایین (۲۰ درصد ۱ تکرار بیشینه) و جریان خون محدود شده باعث افزایش ۲۹۰ برابری غلظت هورمون GH می شود[۵۲].
۲-۳-ادبیات تحقیق
۲-۳-۱-تأثیر تمرینات مقاومتی بر سطح هورمونرشد،IGF-1، تستوسترون و کورتیزول
در سال ۱۳۸۵ مرندی و همکاران تحقیقی تحت عنوان تأثیر ۱۲ هفته تمرین مقاومتی بر پاسخ برخی از هورمونهای آنابولیک انجام دادند. در این تحقیق ۱۵ دانشجوی غیر ورزشکار با میانگین سنی ۱±۸/۱۸ سال انتخاب شدند. برنامه تمرین مقاومتی که شامل سه حرکت پرس سینه، سرشانه و جلو بازو برای عضلات بالا تنه و سه حرکت پرس پا،پشت ران و جلو ران برای عضلات پایین تنه بود، با شدت ۸۰ درصد ۱RM، به مدت ۱۲ هفته، هفتهای سه جلسه و هر جلسه ۳۰ دقیقه انجام شد. نمونه خونی قبل و بعد از تمرین در حالت ناشتا گرفته شد. نتایج حاصل از تحقیق نشان داد پس از ۱۲ هفته تمرین مقاومتی منتخب، سطح هورمونهای تستوسترون، GH و IGF-1 بطور معناداری افزایش یافت [۶۵].
